Als Ort der oxidativen Phosphorylierung, der Energiegewinnung unter Sauerstoffverbrauch, sind die Mitochondrien in besonderem Maße dem schädlichen Einfluss freier Sauerstoffradikale ausgesetzt. Sie verfügen deshalb über spezielle Schutzmechanismen, die Radikale neutralisieren können.
Als Nebenprodukt oxidativer Stoffwechselprozesse entstehendes Superoxid wird durch das Enzym Superoxiddismutase (SOD) zu Peroxid dismutiert und durch die Enzyme Katalase bzw. Glutathionperoxidase zu Wasser und Sauerstoff abgebaut. Die Regeneration des Redox-Puffers Glutathion (GSH) wird dabei durch das Riboflavin-abhängige Enzym Glutathion-Reduktase (GR) katalysiert. Superoxid kann jedoch mit Stickoxid zu Peroxynitrit reagieren. Cobalamin (Vit. B12) kann sowohl Stickoxid als auch Peroxinitrit abfangen. Unter der Anwesenheit von Eisen können aus Peroxid (H2O2) Hydroxylradikale (•OH) entstehen, die besonders Lipidstruk turen von mitochondrialen sowie zellulären Membranen schädigen können. Daneben induzieren Radikale Schäden an Atmungskettenproteinen, was zur Freisetzung enthaltener Eisen-Ionen führen kann. Aufgrund seines lipophilen Charakters assoziiert sich Coenzym Q10 mit Membranstrukturen. In den Mitochondrien fungiert es dabei als Elekronenüberträger zwischen den Atmungskettenproteinen. Coenzym Q10 ist gleichzeitig ein potentes Antioxidans, das ebenfalls andere Antioxidantien regenerieren kann. Dank seiner Seitenkette, die aus zehn Isopreneinheiten besteht, kann es dabei vor allem auch Hydroxylradikale unschädlich machen.
Mit steigendem Alter sind zunehmend höhere Konzentrationen von Entzündungsmarkern nachweisbar. Es kommt vermehrt zu subklinischen Entzündungen („Inflammaging“), die zum Alterungsprozess und zur Entstehung alterstypischer Erkrankungen wie Atherosklerose, Alzheimer-Demenz und Diabetes Typ 2 beitragen. Charakteristisch ist dabei eine chronische Aktivierung des angeborenen Immunsystems, bei der Makrophagen eine zentrale Rolle spielen.
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